Syndrom des trockenen Auges: Ursachen, Symptome, Diagnose und Behandlung

Das Syndrom des trockenen Auges (Dry Eye Syndrome, DED) gehört zur Gruppe der Erkrankungen der Augenoberfläche (Ocular Surface Disease, OSD). Es ist eine der häufigsten Erkrankungen, mit denen Augenärzte in ihrer täglichen Praxis zu tun haben. Es gibt zwei Formen von DED:

• verursacht durch übermäßige Verdunstung des Tränenfilms (Evaporatives Trockenes Auge – EDE) – 80% der Fälle
• Trockenes Auge mit Wassermangel (ADDE) – 20% der Fälle

Es wird geschätzt, dass zwischen 10 und 18% der Bevölkerung in Polen unter dem Syndrom des trockenen Auges leiden, in einigen Berufs- und Altersgruppen sogar bis zu 30%. Unter Kontaktlinsenträgern steigt der Anteil der Betroffenen auf bis zu 75%. Das Risiko, an einem Syndrom des trockenen Auges zu erkranken, nimmt mit dem Alter zu und ist bei Frauen höher. Das Syndrom des trockenen Auges ist eine multifaktorielle und multisymptomatische Störung. Es handelt sich um eine chronische Erkrankung, die zunächst relativ harmlos beginnt. Mit der Zeit werden die Symptome so hartnäckig, dass sie zu Sehstörungen und einer Instabilität des Tränenfilms führen, was zu einer Schädigung der Augenoberfläche beitragen kann. Dies wiederum führt zu Entzündungen, die die Beschwerden des Patienten verschlimmern.

Wir unterscheiden zwischen:

• das so genannte akute trockene Auge, das durch ein spezifisches Profil von Entzündungsbiomarkern gekennzeichnet ist
• das altersbedingte Syndrom des trockenen Auges, bei dem (altersbedingte) involutionäre Veränderungen vorherrschen

Das Syndrom des trockenen Auges, das durch einen Mangel der wässrigen Schicht des Tränenfilms verursacht wird, kann entweder als spontane Erkrankung oder im Rahmen einer Autoimmunerkrankung namens Sjögren-Syndrom auftreten. Einer aktuellen Studie zufolge nimmt die Häufigkeit des Sjögren-Syndroms bei Patienten mit einer Autoimmunerkrankung zu – derzeit etwa 8 Prozent der Allgemeinbevölkerung, wobei bis zu 78 Prozent dieser Gruppe Frauen sind.

Der Mechanismus der pathophysiologischen Veränderungen auf der Augenoberfläche, die dem trockenen Auge in Verbindung mit übermäßiger Verdunstung zugrunde liegen, ist ein Teufelskreis: Lipidphasenmangel führt zu einer Instabilität des Tränenfilms, erhöhter Verdunstung und anschließender Hyperosmolarität (Wasserverlust übersteigt den Elektrolytverlust), was eine Entzündung impliziert, die zu strukturellen Veränderungen auf der Augenoberfläche führt.

Chronisches und unbehandeltes AS kann zu einer Erosion des Hornhautepithels führen, gefolgt von bakteriellen oder sterilen Hornhautgeschwüren, die den Verlust des Sehvermögens bedrohen.

Risikofaktoren für das Syndrom des trockenen Auges

Wie Sie unschwer erkennen können, gehören zu den Risikofaktoren für Osteoporose das Alter, das Geschlecht, das Tragen von Kontaktlinsen und die Anfälligkeit für Autoimmunkrankheiten. Andere Faktoren sind:

• Einnahme bestimmter Medikamente, einschließlich Antihistaminika, Antidepressiva, Anti-Angst-Medikamente und Isotretinoin, Cholinolytika, Diuretika, Betablocker, Hormonpräparate
• Augenchirurgische Eingriffe einschließlich refraktiver Chirurgie
• endokrine Disruptoren
• dermatologische Erkrankungen
• Diabetes
• reduzierte Spiegel von Androgen-Hormonen
• Östrogen-Ersatztherapie
• Entzündungen oder Tumore der Tränendrüse
• reduzierte oder fehlende Tränendrüsengewebeschicht (aufgrund einer Operation)
• Obstruktion der Gänge aufgrund von Vernarbung der Bindehaut oder Funktionsstörung
• Ackerschachtelhalm
• Bindegewebserkrankungen (nicht nur Sjögren-Syndrom)
• Umweltbedingungen: übermäßige Computernutzung, Aufenthalt in klimatisierten Räumen, geringe Luftfeuchtigkeit und andere)

Besondere Aufmerksamkeit sollte einer der Ursachen des Syndroms des trockenen Auges gewidmet werden – der Dysfunktion der Meibomschen Drüsen (MGD). Etwa 80 Prozent der Fälle von trockenem Auge sind genau die Form mit übermäßiger Verdunstung, die hauptsächlich durch Anomalien in der Struktur und Funktion der Meibomschen Drüsen verursacht wird. Was sind diese Drüsen?

Die Meibom-Drüsen sind modifizierte holokrine Talgdrüsen, die in der mukokutanen Verbindung der Augenlider liegen. Sie werden auch als Schilddrüsen bezeichnet. Sie produzieren den so genannten Tränenfilm, der aus drei Schichten besteht: einer Muzinschicht (Schleim), die direkt die Hornhaut bedeckt, einer wässrigen Phase und einer äußeren Lipidschicht. Die Funktion des Tränenfilms besteht darin, die Oberfläche des Auges mit Feuchtigkeit zu versorgen und vor Infektionen zu schützen, die Hornhaut zu nähren und ihre Oberfläche für eine optimale Sehschärfe vollkommen glatt zu halten und eine feuchtigkeitsspendende Schicht zu bilden, die vor Abrieb der Augenoberfläche beim Blinzeln schützt. Die Lipidschicht des Tränenfilms – deren Stabilität genau von der korrekten Arbeit der Meibom-Drüsen abhängt – stabilisiert nicht nur die wässrige Phase des Tränenfilms, sondern verhindert auch eine übermäßige Verdunstung der darunter liegenden wässrigen Schicht und ein Austrocknen der Augen. Die Meibom-Drüsen produzieren ein öliges Sekret, das sich als kleine Tröpfchen am Rand der oberen und unteren Augenlider ablagert. Wenn wir blinzeln und die oberen und unteren Augenlider in Kontakt kommen (sich schließen), verbinden sich die Sekrettröpfchen und bilden einen Lipidfilm auf der Augenoberfläche. Wenn wir unsere Augenlider öffnen, bildet der Lipidfilm eine gleichmäßige Schicht auf dem Tränenfilm, und jedes Mal, wenn wir blinzeln, wird der Lipidfilm wieder aufgefüllt.

Wenn die Meibom-Drüsen nicht richtig funktionieren, kommt es zu einer Instabilität des Tränenfilms, gefolgt von einer Reizung der Hornhaut, der Bindehaut und der Augenlider. Das Risiko eines Syndroms des trockenen Auges ist dann sehr hoch.

Die Insuffizienz der Meibom-Drüse kann obstruktiver Natur sein (fetthaltige Sekrete können nicht aus dem Drüsengang austreten) oder produktiver Natur (in der Drüse werden keine fetthaltigen Sekrete produziert). Je nach Art der Läsionen sollte eine Behandlung in Betracht gezogen werden, die darauf abzielt, den Zustand des Fetts, das die Ausgänge der Meibom-Drüse blockiert, zu verändern:

• heiße Kompressen,
• mechanische Reinigung der Augenlidränder von eingetrocknetem Sekret, das die Drüsenausgänge verstopft,
• mechanischer Ausdruck der Augenlider mit einer speziellen Pinzette.

Im Falle einer Überwucherung der Meibom-Drüsenmündungen oder einer Obstruktion des Drüsengangs ist das Verfahren der Wahl die Punktion und Rekanalisation der Meibom-Drüsen mit einer Maskin-Nadel.

Symptome des Syndroms des trockenen Auges

Patienten, die sich mit der Diagnose einer durch übermäßige Verdunstung des Tränenfilms verursachten PE an einen Augenarzt wenden, klagen in der Regel über Symptome wie:

• Schmerzen,
• Unannehmlichkeiten,
• Brennen und Kneifen in den Augen,
• ein Gefühl von Fremdkörpern oder Sand unter den Augenlidern,
• Vorübergehende Sehstörungen/unscharfes Sehen,
• Unverträglichkeit von Kontaktlinsen.

Patienten, die den Augenarzt aufsuchen und bei denen eine PE mit verminderter Tränenproduktion diagnostiziert wird, signalisieren ihrerseits:

• Fremdkörpergefühl im Auge
• Rötung der Bindehaut
• Augenbelastung
• Überempfindlichkeit gegen Licht
• übermäßige Mundtrockenheit, Austrocknung der Schleimhäute (NB: dieses Symptom ist auch eines der Symptome, die auf das Sjögren-Syndrom und andere Autoimmun-Bindegewebserkrankungen hindeuten können)

Wie läuft die Diagnose von SSR ab?

Zur Diagnose und genauen Bestimmung der Ursache von Störungen der Augenoberfläche sind die Konsultation eines Augenarztes und spezielle Untersuchungen erforderlich.

Der grundlegende, einfachste diagnostische Test ist die Tränenfilmaufbruchszeit (BUT, Tear Film Break-Up Time), die in der Regel invasiv durchgeführt wird, nachdem die Augenoberfläche mit Fluoreszein angefärbt wurde. Der Arzt injiziert Fluorescein (einen gelben Farbstoff) in den Bindehautsack und bittet den Patienten, einige Male zu blinzeln und dann das Blinzeln zu beenden. Anschließend misst er mit einer Spaltlampe die Zeit, die vom letzten Blinzeln bis zum Aufbrechen des Farbstoffs auf der Hornhautoberfläche vergeht. Eine Unterbrechungszeit des Tränenfilms von weniger als 10 Sekunden ist abnormal. BUT ist kein hochsensibler Test, die Methodik erfordert mehrere Tests und die Bildung eines Durchschnittswerts, und das verabreichte Fluorescein beeinflusst die Stabilität der Tränen, was sich auf das Ergebnis auswirkt.

Ein weiterer Test ist der Schirmer-Test, der ohne Anästhesie durchgeführt wird. Er wird mit kalibrierten Blottingpapierstreifen durchgeführt, die in die untere Bindehautfalte gelegt werden. Nach einer Wartezeit von 5 Minuten wird der Benetzungsgrad des Streifens abgelesen. Das normale Ergebnis liegt bei mehr als 15 mm. Ein Ergebnis zwischen 6-10 mm ist grenzwertig. Ein Ergebnis unter 6 mm deutet auf eine Störung der Tränensekretion hin. Der Test bestimmt die gesamte Tränensekretion.

Im Gegensatz dazu bestimmt der Schirmer-Test, der nach der Injektion eines Anästhetikums in den Bindehautsack durchgeführt wird, die basale Tränensekretion (die Anästhesie eliminiert die reflexartige Tränensekretion). Der Verlauf des Tests ist derselbe wie bei der nicht betäubten Version, während die normalen Ergebnisse niedriger sind (Norm um 12 mm).

Die Diagnose von MS umfasst nicht nur Tests zur Beurteilung der Tränensekretion im Allgemeinen und die Bewertung einzelner Tränenfilmschichten, sondern auch die Bewertung von pro-inflammatorischen Biomarkern in den Tränen auf der Grundlage der Messung des Spiegels der extrazellulären Metalloproteinase MMPs-9. Die Diagnose der Meibomschen Drüsenstörung wird auf der Grundlage des charakteristischen klinischen Bildes gestellt: Morphologie der Lidränder zusammen mit der Bewertung der Drüsensekrete (MG-Expression).

Wenn man AS als eines der Symptome aus dem Spektrum des Sjögren-Syndroms vermutet oder ausschließen möchte, sollte man auf Anti-Lo, Anti-Ra, RF und ANA-Antikörper testen. Wenn das Ergebnis für Anti-Ro und Anti-La-Antikörper negativ ist und der Patient Symptome eines schweren Syndroms des trockenen Auges aufweist, sollte der Patient weiter diagnostiziert werden.

Behandlung des Syndroms des trockenen Auges

Die Hauptstütze bei der Behandlung des Syndroms des trockenen Auges ist die Verabreichung von Feuchtigkeitsspendern, die die Reibung zwischen den Strukturen der Augenoberfläche verringern und die Verteilung der Lipidschicht erleichtern. Sie sind auch in der Lage, die Augenoberfläche von Toxinen und Schadstoffen zu reinigen und die Konzentration von entzündungsfördernden Proteinen, einschließlich Zytokinen, zu verringern. Augenärzte greifen am häufigsten zu Präparaten, die Natriumhyaluronat enthalten, da sie nicht nur Feuchtigkeit spenden, sondern auch den Heilungsprozess des Bindehaut- und Hornhautepithels stimulieren können. Auf dem polnischen Markt sind auch Präparate in Form von Emulsionen und kationischen Öl-in-Wasser-Nanoemulsionen erhältlich, die für den Ersatz aller Schichten des Tränenfilms sorgen und die Regeneration des Hornhautepithels unterstützen.

Die Behandlung des Syndroms des trockenen Auges, das durch eine Funktionsstörung der Meibom-Drüsen verursacht wird, kann mit speziell entwickelten Geräten durchgeführt werden OptiLIGHT und E-EYE.