Zespół Suchego Oka: przyczyny, objawy, diagnostyka i leczenie

Zespół Suchego Oka (ZSO)  (ang. Dry Eye Disease, DED) należy do grupy zaburzeń powierzchni oka (ang. Ocular Surface Disease, OSD). To jedno z najczęściej spotykanych zaburzeń, z którymi okuliści mają do czynienia w codziennej praktyce. Wyróżnia się dwie postacie ZSO:

• spowodowaną nadmiernym parowaniem filmu łzowego (Evaporative Dry Eye – EDE) – 80% przypadków
• występującą wskutek niedoboru wodnej składowej filmu łzowego (Aqueous-Deficient Dry Eye – ADDE) –  20% przypadków

Szacuje się, że w Polsce na Zespół Suchego Oka cierpi od 10 do 18% populacji, a w niektórych grupach zawodowych i wiekowych nawet do 30%. Wśród osób noszących soczewki kontaktowe odsetek chorych wzrasta nawet do  75%. Ryzyko pojawienia się ZSO wzrasta z wiekiem i jest wyższe u kobiet. Zespół Suchego Oka to zaburzenie o wieloczynnikowym podłożu oraz wieloobjawowe. To choroba przewlekła, która zaczyna się stosunkowo łagodnie, a wraz z upływem czasu objawy stają się na tyle uciążliwe, że skutkują zaburzeniami widzenia i niestabilnością filmu łzowego, co może przyczynić się do uszkodzenia powierzchni oka. To z kolei indukuje powstawanie stanów zapalnych, które wpływają na nasilenie odczuwanych przez pacjenta dolegliwości. 

Wyróżniamy m.in.:

• tzw. ostre suche oko charakteryzujące się specyficznym profilem biomarkerów zapalnych
• zespół suchego oka związany z wiekiem, gdzie dominują zmiany inwolucyjne (związane ze starzeniem się organizmu)

Zespół Suchego Oka spowodowany niedoborem warstwy wodnej filmu łzowego może wystąpić jako schorzenie/zaburzenie samoistne albo w przebiegu choroby autoimmunologicznej zwanej zespołem Sjögrena. Jak wynika z najnowszych badań, zapadalność na ZSO wzrasta w grupie chorych na wszelkie choroby autoimmunologiczne – obecnie jest to około 8 proc. populacji ogólnej, w tej grupie aż 78 proc. stanowią kobiety. 

Mechanizm powstawania zmian patofizjologicznych na powierzchni oka leżących u podstawy suchego oka związanego z nadmiernym parowaniem to błędne koło: niedobór fazy lipidowej, skutkuje niestabilnością filmu łzowego, wzrostem parowania oraz następczą hyperosmolarnością (utratą wody przewyższająca utratę elektrolitów), co implikuje powstanie stanu zapalnego prowadzącego do zmian strukturalnych na powierzchni oka. 

Przewlekły i nieleczony ZSO może prowadzić do erozji nabłonka rogówki, a następnie do bakteryjnych lub jałowych owrzodzeń rogówki, które są stanami zagrażającymi utratą widzenia.

Czynniki ryzyka Zespołu Suchego Oka

Jak łatwo zauważyć, do czynników ryzyka ZSO zaliczyć należy wiek, płeć, noszenie soczewek kontaktowych oraz skłonność do chorób autoagresywnych. Pozostałe czynniki to:

• stosowanie niektórych leków m.in. leków przeciwhistaminowych, przeciwdepresyjnych, przeciwlękowych i izotretinoiny, cholinolityków, leków moczopędnych, beta-blokerów, leków hormonalnych
• zabiegi chirurgiczne na gałce ocznej w tym zabiegi chirurgii refrakcyjnej
• zaburzenia ednokrynologiczne
• choroby dermatologiczne
• cukrzyca
• obniżony poziom hormonów androgenowych
• terapia substytucyjna estrogenami
• stany zapalne lub guzy gruczołu łzowego
• zmniejszona warstwa tkanki gruczołu łzowego lub jej brak (wskutek operacji)
• niedrożność dróg wyprowadzających spowodowana zbliznowaceniem spojówek albo ich dysfunkcja
• skrzydlik
• choroby tkanki łącznej (nie tylko zespół Sjögrena)
• warunki środowiskowe: nadmierne korzystanie z komputera, przebywanie w klimatyzowanych pomieszczeniach, niska wilgotność i inne)

Szczególną uwagę należy zwrócić na jedną z przyczyn Zespołu Suchego oka – dysfunkcję gruczołów Meiboma (MGD – Meibomian Gland Dysfunction). Około 80 proc. przypadków suchego oka to właśnie postać z nadmiernym odparowywaniem, indukowana głównie nieprawidłowościami w strukturze i funkcji gruczołów Meiboma. Co to za gruczoły? 

Gruczoły Meiboma są zmodyfikowanymi holokrynowymi gruczołami łojowymi leżącymi w zespoleniu śluzowo-skórnym powiek. Nazywa się je także gruczołami tarczkowymi. Produkują one tzw. film łzowy, składający się z trzech warstw: warstwy mucynowej (śluzowej) bezpośrednio pokrywającej rogówkę, fazy wodnej oraz zewnętrznej warstwy lipidowej. Zadaniem filmu łzowego jest nawilżanie i ochrona powierzchni oka przed infekcjami, odżywianie rogówki oraz utrzymywanie jej powierzchni w stanie idealnej gładkości, która zapewnia optymalną ostrość widzenia oraz tworzenie nawilżającej warstwy która chroni przed otarciami powierzchni oka podczas mrugania. Lipidowa warstwa filmu łzowego – której stabilność zależy właśnie od prawidłowej pracy gruczołów Meiboma – nie tylko stabilizuje fazę wodną filmu łzowego, ale także zapobiega nadmiernemu parowaniu leżącej pod nią warstwy wodnej i wysuszaniu oczu. Gruczoły Meiboma produkują oleistą wydzielinę, która odkłada się w postaci małych kropelek na krawędzi górnej i dolnej powieki. Kiedy mrugamy i górna oraz dolna powieka stykają się ze sobą (zamykają się), kropelki wydzieliny łączą się i tworzą film lipidowy na powierzchni oka. Kiedy otwieramy powieki, film lipidowy tworzy równą warstwę na filmie łzowym, a każde nasze mrugnięcie uzupełnia ubytki warstwy lipidowej.

Kiedy gruczoły Meiboma nie pracują prawidłowo, mamy do czynienia z niestabilnością  filmu łzowego, a w dalszej kolejności z podrażnieniem rogówki, spojówek i powiek. Ryzyko wystąpienia Zespołu Suchego Oka jest wtedy bardzo wysokie. 

Niewydolność gruczołów Meiboma może mieć charakter obturacyjny (wydzielina tłuszczowa nie może wydostać się z kanału gruczołu) lub charakter produkcyjny (w gruczole nie zachodzą procesy wytwarzania wydzieliny tłuszczowej). W zależności od charakteru  zmian należy rozważyć postępowanie mające na celu zmianę stanu skupienia  tłuszczu blokującego ujścia gruczołów Meiboma poprzez stosowanie:

• gorących kompresów, 
• mechaniczne oczyszczenie brzegów powiek z zaschniętej wydzieliny blokującej ujścia gruczołów, 
• mechanicznej ekspresji powiek za pomocą specjalnej pęsety.

W przypadku zarośnięcia ujść gruczołów Meiboma lub zaczopowania kanału gruczołu postępowaniem z wyboru jest punktura i rekanalizacja gruczołów Meiboma za pomocą igły Maskina.

Objawy Zespołu Suchego Oka

Pacjenci zgłaszający się do okulisty, u których diagnozuje się ZSO spowodowany nadmiernym parowaniem filmu łzowego najczęściej skarżą się na takie objawy jak: 

• ból, 
• dyskomfort, 
• pieczenie i szczypanie oczu,
• uczucie ciała obcego lub piasku pod powiekami,
• przejściowe/przemijające zaburzenia widzenia/zamglone widzenie, 
• nietolerancja soczewek kontaktowych.

Pacjenci zgłaszający się do okulisty, u których diagnozuje się ZSO z towarzyszącą zmniejszoną produkcją łez sygnalizują z kolei:

• uczucie ciała obcego w oku
• zaczerwienienie spojówek
• zmęczenie oczu
• nadwrażliwość na światło
• nadmierna suchość w ustach, wysychanie śluzówek (UWAGA: symptom ten jest także jednym z objawów mogących sugerować istnienie zespołu Sjögrena oraz innych chorób autoagresywnych tkanki łącznej)

Jak przebiega diagnostyka ZSO

Do zdiagnozowania i precyzyjnego określenia przyczyn zaburzeń powierzchni oka niezbędna jest konsultacja u lekarza okulisty oraz wykonanie specjalistycznych badań.

Podstawowym, najprostszym testem diagnostycznym jest czas przerwania filmu łzowego (BUT, Tear Film Break-Up Time), wykonywany zwykle w formie inwazyjnej po zabarwieniu powierzchni oka fluoresceiną. Lekarz podaje pacjentowi do worka spojówkowego  fluoresceinę (żółty barwnik) i prosi go o kilkukrotne mrugnięcie, a następnie o zaprzestanie mrugania. Wtedy ocenia w lampie szczelinowej czas jaki minął od ostatniego mrugnięcia do momentu przerwania ciągłości barwnika na powierzchni rogówki. Czas przerwania filmu łzowego krótszy niż 10 sekund jest nieprawidłowy. BUT nie jest badaniem o wysokiej czułości, metodyka wymaga wykonania kilku badań i wyciągnięcia średniej, a podana fluoresceina wpływa na stabilność  łez, wpływając na wynik. 

Kolejny test to Test Schirmera, wykonany bez znieczulenia. Wykonuje się go za pomocą kalibrowanych pasków bibuły, które umieszcza się w załamku dolnym spojówki. Po odczekaniu 5 minut odczytuje się poziom zwilżenia paska. Wynik prawidłowy wynosi ponad 15 mm. Wynik pomiędzy 6-10 mm jest graniczny. Wynik poniżej 6 mm wskazuje na zaburzenie wydzielania łez. Test określa całkowite wydzielanie łez.

Z kolei Test Schirmera wykonany po podaniu środka znieczulającego do worka spojówkowego określa podstawowe wydzielanie łez (znieczulenie eliminuje ich wydzielanie odruchowe wydzielanie). Przebieg testu jest taki sam jak w przypadku wersji bez znieczulenia, natomiast wyniki prawidłowe są niższe (norma ok. 12 mm).

Diagnostyka ZSO obejmuje nie tylko testy oceniające wydzielanie łez w ogóle oraz ocenę poszczególnych warstw filmu łzowego, ale także ocenę biomarkerów prozapalnych we łzach w oparciu o pomiary poziomu metaloproteinazy pozakomórkowej MMPs-9. Rozpoznanie Dysfunkcji Gruczołów Meiboma stawia się na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego: morfologia brzegów powiek wraz z oceną wydzieliny z gruczołów (ekspresja MG).

Jeśli podejrzewamy lub chcemy wykluczyć ZSO jako jeden z objawów ze spektrum zespołu Sjögrena należy wykonać badanie na obecność przeciwciał anty-Lo, anty-Ra, RF i ANA. Jeśli wynik na obecność przeciwciał anty-Ro i anty-La jest ujemny, a pacjent ma objawy ciężkiej postaci zespołu suchego oka, powinien być on poddany dalszej diagnostyce.

Leczenie ZSO

Podstawą w leczeniu Zespołu Suchego Oka jest podawanie leków nawilżających, które zmniejszają tarcie pomiędzy strukturami powierzchni oka i ułatwia rozprowadzanie warstwy lipidowej. Mają one też zdolność oczyszczania powierzchni oka z toksyn i zanieczyszczeń, a także zmniejszania stężenie prozapalnych białek, w tym cytokin. Okuliści najczęściej sięgają po preparaty zawierające hialuronian sodu, ponieważ obok nawilżania mogą one także pobudzać proces gojenia nabłonka spojówki i rogówki. Na polskim rynku dostępne są także preparaty w formie emulsji oraz nanoemulsji kationowej typu olej w wodzie, które zapewniają substytucję wszystkich warstw filmu łzowego oraz wspomaganie regeneracji nabłonka rogówki. 

Leczenia zespołu suchego oka, które spowodowane jest dysfunkcją gruczołów Meiboma, można przeprowadzić przy wykorzystaniu specjalnie do tego celu stworzonego urządzenia francuskiej firmy E- Swin o nazwie E-eye.