Синдром сухого глаза: причины, симптомы, диагностика и лечение

Синдром сухого глаза (ССГ) входит в группу заболеваний глазной поверхности(ЗГП). Это одно из самых распространенных заболеваний, с которыми офтальмологи сталкиваются в своей повседневной практике. Существует две формы DED:

• Вызвано чрезмерным испарением слезной пленки (Evaporative Dry Eye — EDE) — 80% случаев
• Сухой глаз с дефицитом водянистой влаги (ADDE) — 20% случаев.

По оценкам, от синдрома сухого глаза страдает от 10 до 18% населения Польши, а в некоторых профессиональных и возрастных группах — до 30%. Среди тех, кто носит контактные линзы, доля страдающих от этого заболевания возрастает до 75%. Риск развития синдрома сухого глаза увеличивается с возрастом и выше у женщин. Синдром сухого глаза — это многофакторное и многосимптомное расстройство. Это хроническое заболевание, которое начинается относительно легко, а со временем симптомы становятся настолько неразрешимыми, что приводят к нарушениям зрения и нестабильности слезной пленки, что может способствовать повреждению поверхности глаза. Это, в свою очередь, провоцирует воспаление, которое усугубляет дискомфорт, испытываемый пациентом.

Мы различаем:

• Так называемый острый сухой глаз, характеризующийся специфическим профилем воспалительных биомаркеров
• возрастной синдром сухого глаза, при котором преобладают инволюционные изменения (связанные со старением)

Синдром сухого глаза, вызванный недостатком водного слоя слезной пленки, может возникать либо как спонтанное состояние/нарушение, либо в ходе аутоиммунного заболевания, называемого синдромом Сьёгрена. Согласно недавнему исследованию, частота синдрома Шёгрена растет среди пациентов с любым аутоиммунным заболеванием — в настоящее время это около 8% населения в целом, причем до 78% этой группы составляют женщины.

Механизм патофизиологических изменений на глазной поверхности, лежащих в основе сухого глаза, связанного с чрезмерным испарением, представляет собой порочный круг: дефицит липидной фазы приводит к нестабильности слезной пленки, повышенному испарению и последующей гиперосмолярности (потеря воды превышает потерю электролитов), что влечет за собой воспаление, приводящее к структурным изменениям на глазной поверхности.

Хронический и нелеченый AS может привести к эрозии эпителия роговицы, а затем к бактериальным или стерильным язвам роговицы — состояниям, угрожающим потерей зрения.

Факторы риска для синдрома сухого глаза

Как легко заметить, к факторам риска развития остеопороза относятся возраст, пол, ношение контактных линз и предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям. Другие факторы включают:

• Использование некоторых лекарств, включая антигистамины, антидепрессанты, противотревожные препараты и изотретиноин, холинолитики, диуретики, бета-блокаторы, гормональные препараты
• глазные хирургические процедуры, включая рефракционную хирургию
• эндокринные разрушители
• дерматологические заболевания
• диабет
• снижение уровня андрогенных гормонов
• Заместительная эстрогенная терапия
• Воспаление или опухоли слезной железы
• Уменьшенный или отсутствующий слой ткани слезной железы (в результате хирургического вмешательства)
• Обструкция протоков вследствие рубцевания или дисфункции конъюнктивы
• Хвощ полевой
• Заболевания соединительной ткани (не только синдром Сьёгрена)
• Условия окружающей среды: чрезмерное использование компьютера, нахождение в кондиционированных помещениях, низкая влажность и другие)

Особое внимание следует уделить одной из причин синдрома «сухого глаза» — дисфункции мейбомиевых желез (MGD). Примерно 80% случаев сухого глаза — это именно форма с избыточным испарением, вызванная в основном нарушениями в структуре и функции мейбомиевых желез. Что это за железы?

Мейбомовы железы — это видоизмененные голокриновые сальные железы, расположенные в слизисто-кожном соединении век. Их также называют щитовидными железами. Они вырабатывают так называемую слезную пленку, которая состоит из трех слоев: муцинового (слизистого) слоя, непосредственно покрывающего роговицу, водной фазы и внешнего липидного слоя. Функция слезной пленки — увлажнять и защищать поверхность глаза от инфекции, питать роговицу и поддерживать ее поверхность идеально гладкой для оптимальной остроты зрения, а также формировать увлажняющий слой, защищающий от истирания поверхности глаза при моргании. Липидный слой слезной пленки — стабильность которого зависит от правильной работы мейбомиевых желез — не только стабилизирует водную фазу слезной пленки, но и предотвращает чрезмерное испарение нижележащего водного слоя и сухость глаз. Мейбомовы железы вырабатывают маслянистый секрет, который откладывается в виде маленьких капелек на краях верхнего и нижнего века. Когда мы моргаем и верхние и нижние веки соприкасаются (смыкаются), капельки секрета соединяются и образуют липидную пленку на поверхности глаза. Когда мы открываем веки, липидная пленка образует ровный слой поверх слезной пленки, и каждый раз, когда мы моргаем, липидная пленка пополняется.

Когда мейбомовы железы не работают должным образом, возникает нестабильность слезной пленки, за которой следует раздражение роговицы, конъюнктивы и век. В этом случае риск развития синдрома сухого глаза очень высок.

Недостаточность мейбомиевых желез может быть обструктивной (жировые выделения не могут выйти из протока железы) или продуктивной (жировые выделения в железе не вырабатываются). В зависимости от характера поражения, следует рассмотреть возможность изменения состояния жира, блокирующего выводные протоки мейбомиевых желез, с помощью:

• горячие компрессы,
• Механическое очищение краев век от засохших выделений, закупоривающих устья желез,
• Механическое выражение век с помощью специальных пинцетов.

В случае чрезмерного роста устьев мейбомиевых желез или непроходимости протока железы, процедура выбора — это пункция и реканализация мейбомиевых желез с помощью иглы Маскина.

Симптомы синдрома сухого глаза

Пациенты, обращающиеся к офтальмологу с диагнозом ПЭ, вызванного чрезмерным испарением слезной пленки, чаще всего жалуются на такие симптомы, как:

• боль,
• Дискомфорт,
• Жжение и щипание в глазах,
• Ощущение инородного тела или песка под веками,
• Преходящие/преходящие нарушения зрения/затуманивание зрения,
• непереносимость контактных линз.

Пациенты, приходящие к офтальмологу с диагнозом ПЭ с сопутствующим снижением слезопродукции, поочередно подают сигналы:

• Ощущение инородного тела в глазу
• покраснение конъюнктивы
• напряжение глаз
• повышенная чувствительность к свету
• Чрезмерная сухость во рту, пересыхание слизистых оболочек (NB: этот симптом также является одним из симптомов, которые могут свидетельствовать о наличии синдрома Сьёгрена и других аутоиммунных заболеваний соединительной ткани)

Как проводится диагностика ССР

Для диагностики и точного определения причины нарушений глазной поверхности необходима консультация офтальмолога и специализированные обследования.

Основной, самый простой диагностический тест — это время разрыва слезной пленки (BUT, Tear Film Break-Up Time), который обычно проводится инвазивно после окрашивания глазной поверхности флуоресцеином. Врач вводит флуоресцеин (желтый краситель) в конъюнктивальный мешок и просит пациента несколько раз моргнуть, а затем перестать моргать. Затем он оценивает в щелевой лампе время, прошедшее с момента последнего моргания до разрыва красителя на поверхности роговицы. Время разрыва слезной пленки менее 10 секунд является ненормальным. BUT не является высокочувствительным тестом, методика требует проведения нескольких тестов и выведения среднего значения, а вводимый флуоресцеин влияет на стабильность слезы, что сказывается на результате.

Еще один тест — тест Ширмера, выполняемый без анестезии. Он проводится с помощью калиброванных полосок промокательной бумаги, которые помещаются в нижнюю конъюнктивальную складку. После 5 минут ожидания считывается уровень смачивания полоски. Нормальный результат — более 15 мм. Результат между 6-10 мм является пограничным. Результат ниже 6 мм указывает на нарушение секреции слезы. Тест определяет общую секрецию слезы.

Напротив, тест Ширмера, выполняемый после инъекции анестетика в конъюнктивальный мешок, определяет базальную слезную секрецию (анестезия устраняет рефлекторную слезную секрецию). Ход теста такой же, как и в варианте без анестезии, но нормальные результаты ниже (норма около 12 мм).

Диагностика МС включает не только тесты для оценки слезной секреции в целом и оценку отдельных слоев слезной пленки, но и оценку провоспалительных биомаркеров в слезах на основе измерения уровня внеклеточной металлопротеиназы MMPs-9. Диагноз дисфункции мейбомиевых желез ставится на основании характерной клинической картины: морфологии краев век вместе с оценкой секреции желез (выраженность МЖ).

Если Вы подозреваете или хотите исключить AS как один из симптомов из спектра синдрома Сьёгрена, необходимо провести тест на анти-Lo, анти-Ra, RF и ANA антитела. Если результат анализа на анти-Ro и анти-La антитела отрицательный, а у пациента есть симптомы тяжелого синдрома сухого глаза, ему следует пройти дальнейшую диагностику.

Лечение синдрома сухого глаза

Основу лечения синдрома сухого глаза составляет применение увлажняющих средств, которые уменьшают трение между структурами глазной поверхности и облегчают распределение липидного слоя. Они также обладают способностью очищать глазную поверхность от токсинов и загрязняющих веществ и снижать концентрацию провоспалительных белков, включая цитокины. Чаще всего офтальмологи обращаются к препаратам, содержащим гиалуронат натрия, поскольку, помимо увлажнения, они также могут стимулировать процесс заживления эпителия конъюнктивы и роговицы. Также на польском рынке представлены препараты в форме эмульсий и катионных наноэмульсий «масло в воде», которые обеспечивают замещение всех слоев слезной пленки и поддерживают регенерацию эпителия роговицы.

Лечение синдрома сухого глаза, вызванного дисфункцией мейбомиевых желез, можно проводить с помощью специально разработанных приборов OptiLIGHT и E-EYE.