Синдром сухого ока: причини, симптоми, діагностика та лікування

Синдром сухого ока (ССО) є частиною групи захворювань очної поверхні(ЗОП). Це один з найпоширеніших розладів, з яким офтальмологи стикаються у своїй повсякденній практиці. Існує дві форми ДЕД:

• спричинений надмірним випаровуванням слізної плівки (випарна сухість очей – ВСО) – 80% випадків
• Водно-дефіцитна сухість очей (ADDE) – 20% випадків

За оцінками, від 10 до 18% населення Польщі страждає на синдром сухого ока, а в деяких професійних і вікових групах – до 30%. Серед користувачів контактних лінз частка хворих зростає до 75%. Ризик розвитку синдрому сухого ока зростає з віком і є вищим у жінок. Синдром сухого ока – це багатофакторний і мультисимптомний розлад. Це хронічний стан, який починається відносно м’яко, але з часом симптоми стають настільки нестерпними, що призводять до порушень зору і нестабільності слізної плівки, що може сприяти пошкодженню поверхні ока. Це, в свою чергу, викликає запалення, яке посилює дискомфорт, що відчуває пацієнт.

Ми розрізняємо:

• так званий гострий синдром сухого ока, що характеризується специфічним профілем запальних біомаркерів
• віковий синдром сухого ока, при якому переважають інволюційні зміни (пов’язані зі старінням)

Синдром сухого ока, спричинений дефіцитом водного шару слізної плівки, може виникати як спонтанно, так і в ході аутоімунного захворювання – синдрому Шегрена. Згідно з нещодавнім дослідженням, частота виникнення синдрому Шегрена зростає серед пацієнтів з будь-яким аутоімунним захворюванням – наразі це близько 8 відсотків загальної популяції, причому до 78 відсотків цієї групи становлять жінки.

Механізм патофізіологічних змін на поверхні ока, що лежать в основі сухого ока, пов’язаних з надмірним випаровуванням, являє собою замкнуте коло: дефіцит ліпідної фази призводить до нестабільності слізної плівки, підвищеного випаровування і подальшої гіперосмолярності (втрата води перевищує втрату електролітів), що означає запалення, яке призводить до структурних змін на поверхні ока.

Хронічний і нелікований АС може призвести до ерозії епітелію рогівки, за якою слідують бактеріальні або стерильні виразки рогівки – стани, що загрожують втратою зору.

Фактори ризику розвитку синдрому сухого ока

Як легко помітити, фактори ризику остеопорозу включають вік, стать, носіння контактних лінз і схильність до аутоімунних захворювань. Інші фактори включають:

• вживання певних ліків, включаючи антигістамінні препарати, антидепресанти, заспокійливі препарати та ізотретиноїн, холінолітики, діуретики, бета-блокатори, гормональні препарати
• очні хірургічні процедури, включаючи рефракційну хірургію
• ендокринні руйнівники
• дерматологічні захворювання
• діабет
• знижений рівень андрогенних гормонів
• естрогенна замісна терапія
• запалення або пухлини слізної залози
• зменшений або відсутній шар тканини слізної залози (внаслідок хірургічного втручання)
• непрохідність проток внаслідок рубцювання або дисфункції кон’юнктиви
• хвощ польовий
• захворювання сполучної тканини (не тільки синдром Шегрена)
• умови навколишнього середовища: надмірне використання комп’ютера, перебування в приміщеннях з кондиціонерами, низька вологість та інші)

Окремої уваги заслуговує одна з причин синдрому сухого ока – дисфункція мейбомієвих залоз (ДМЗ). Приблизно 80 відсотків випадків сухого ока – це саме форма з надмірним випаровуванням, спричинена переважно порушеннями в структурі та функції мейбомієвих залоз. Що це за залози?

Залози Мейбома – це видозмінені голокринні сальні залози, що лежать у слизово-шкірному з’єднанні повік. Їх також називають щитовидними залозами. Вони виробляють так звану слізну плівку, яка складається з трьох шарів: муцинового (слизового) шару, що безпосередньо покриває рогівку, водної фази і зовнішнього ліпідного шару. Функція слізної плівки – зволожувати і захищати поверхню ока від інфекції, живити рогівку і підтримувати її поверхню ідеально гладкою для оптимальної гостроти зору, а також утворювати зволожуючий шар, який захищає від стирання поверхню ока при морганні. Ліпідний шар слізної плівки, стабільність якого залежить саме від правильної роботи залоз Мейбома, не тільки стабілізує водну фазу слізної плівки, але й запобігає надмірному випаровуванню нижнього водного шару і сухості очей. Слізні залози Мейбома виробляють маслянистий секрет, який осідає у вигляді маленьких крапельок на краю верхньої та нижньої повік. Коли ми моргаємо і верхня і нижня повіки стикаються (змикаються), крапельки секрету об’єднуються і утворюють ліпідну плівку на поверхні ока. Коли ми відкриваємо повіки, ліпідна плівка утворює рівний шар поверх слізної плівки, і кожного разу, коли ми моргаємо, ліпідна плівка поповнюється.

Коли залози Мейбома не працюють належним чином, виникає нестабільність слізної плівки, що супроводжується подразненням рогівки, кон’юнктиви та повік. Ризик розвитку синдрому сухого ока дуже високий.

Недостатність залози Мейбома може бути обструктивною (жировий секрет не може вийти з протоки залози) або продуктивною (жировий секрет не виробляється в залозі). Залежно від характеру ураження, слід розглянути можливість лікування, спрямованого на зміну стану жиру, що блокує вивідні протоки залози Мейбома, за допомогою:

• гарячі компреси,
• механічне очищення країв повік від засохлого секрету, що перекриває вивідні протоки залоз,
• механічний вираз повік за допомогою спеціального пінцета.

У разі заростання гирла залоз Мейбома або непрохідності протоки залози процедурою вибору є пункція та реканалізація залоз Мейбома за допомогою голки Маскіна.

Симптоми синдрому сухого ока

Пацієнти, які звертаються до офтальмолога з діагнозом ПЕ, спричиненої надмірним випаровуванням слізної плівки, найчастіше скаржаться на такі симптоми

• біль,
• дискомфорт,
• печіння та різь в очах,
• відчуття стороннього тіла або піску під повіками,
• Тимчасові/перехідні порушення зору/нечіткість зору,
• непереносимість контактних лінз.

Пацієнти, які звертаються до офтальмолога з діагнозом ПЕ зі зниженим сигналом сльозовиділення, в свою чергу, мають знижений сльозовиділення:

• відчуття стороннього тіла в оці
• почервоніння кон’юнктиви
• перенапруження очей
• підвищена чутливість до світла
• надмірна сухість у роті, пересихання слизових оболонок (NB: цей симптом також є одним із симптомів, що може свідчити про наявність синдрому Шегрена та інших аутоімунних захворювань сполучної тканини)

Як відбувається діагностика ССР

Для діагностики та точного визначення причини порушень очної поверхні необхідна консультація офтальмолога та спеціалізовані обстеження.

Основним, найпростішим діагностичним тестом є визначення часу розпаду слізної плівки (ВЧРП), який зазвичай проводиться інвазивним методом після фарбування поверхні ока флуоресцеїном. Лікар вводить флуоресцеїн (жовтий барвник) в кон’юнктивальний мішок і просить пацієнта моргнути кілька разів, а потім припинити моргання. Потім він оцінює за допомогою щілинної лампи час, що минув від останнього моргання до моменту розриву барвника на поверхні рогівки. Час розриву слізної плівки менше 10 секунд є ненормальним. BUT не є високочутливим тестом, методика вимагає проведення декількох тестів і визначення середнього значення, а введений флуоресцеїн впливає на стабільність сльози, впливаючи на результат.

Ще один тест – тест Ширмера, який проводиться без анестезії. Він виконується за допомогою каліброваних смужок промокального паперу, які поміщаються в нижню кон’юнктивальну складку. Через 5 хвилин зчитується рівень змочування смужки. Нормальний результат – більше 15 мм. Результат між 6-10 мм є прикордонним. Результат нижче 6 мм свідчить про порушення сльозовиділення. Тест визначає загальну слізну секрецію.

На відміну від нього, тест Ширмера, який виконується після ін’єкції анестетика в кон’юнктивальний мішок, визначає базальну слізну секрецію (анестезія усуває рефлекторну слізну секрецію). Хід тесту такий самий, як і для версії без анестезії, в той час як нормальні результати є нижчими (норма близько 12 мм).

Діагностика МС включає в себе не тільки тести для оцінки слізної секреції в цілому і оцінки окремих шарів слізної плівки, а й оцінку прозапальних біомаркерів в сльозах на основі вимірювання рівня позаклітинної металопротеїнази MMPs-9. Діагноз дисфункції мейбомієвих залоз ставиться на основі характерної клінічної картини: морфології країв повік разом з оцінкою секрету залоз (експресія МГ).

Якщо ви підозрюєте або хочете виключити АС як один із симптомів зі спектру синдрому Шегрена, слід провести тестування на анти-Lo, анти-Ra, RF та ANA антитіла. Якщо результат на анти-Ro та анти-La антитіла негативний, а пацієнт має симптоми тяжкого синдрому сухого ока, слід провести подальшу діагностику.

Лікування синдрому сухого ока

Основним у лікуванні синдрому сухого ока є застосування зволожуючих засобів, які зменшують тертя між структурами очної поверхні та полегшують розподіл ліпідного шару. Вони також мають здатність очищати очну поверхню від токсинів і забруднень і знижувати концентрацію прозапальних білків, в тому числі цитокінів. Офтальмологи найчастіше звертаються до препаратів, що містять гіалуронат натрію, оскільки, крім зволоження, вони також можуть стимулювати процес загоєння епітелію кон’юнктиви та рогівки. На польському ринку також доступні препарати у формі емульсій та катіонних наноемульсій “олія у воді”, які забезпечують заміщення всіх шарів слізної плівки та підтримують регенерацію епітелію рогівки.

Лікування синдрому сухого ока, який викликаний дисфункцією мейбомієвої залози, можна проводити за допомогою спеціально розроблених приладів OptiLIGHT та E-EYE.